Alkohol zählt zu den schädlichsten Drogen der Welt. Obwohl er fest in unserer Kultur verankert ist und gar nicht als Droge wahrgenommen wird, sind seine Langzeitfolgen gravierend. Alkoholabhängigkeit ist eine der häufigsten Todesursachen der Welt. Jährlich streben weltweit etwa 3,3 Millionen Menschen an den Folgen von Alkoholkonsum.
Wie nun eine neue Studie zeigen konnte, führt der Dauergebrauch von Alkohol auch zu drastischen Veränderungen im Endocannabinoidsystem. Das Endocannabinoidsystem ist einer der komplexesten Regulationsmechanismen des Körpers. Dysfunktionen in diesem sensiblen wie komplexen System können mit einer Reihe von gesundheitlichen Folgen einhergehen.
Gehirne von Verstorbenen untersucht
Eine kürzlich veröffentlichte Studie aus Australien untersuchte das Gehirn von verstorbenen Patienten, um daraus Rückschlüsse ziehen zu können, wie sich langfristiger Alkoholkonsum auf das Endocannabinoidsystem auswirkt. Zu diesem Zweck wurden 18 Verstorbene ausgewählt, die im Durchschnitt 35 Jahre von Alkohol abhängig waren. Um ausschließlich die Auswirkungen von Alkohol erforschen zu können, wurden nur Personen untersucht, die neben Alkohol keine weiteren Drogen konsumierten.
Dem gegenübergestellt wurden 18 weitere Personen, die keinen Alkohol konsumiert hatten. Das Durchschnittsalter in beiden Gruppen betrug etwa 55 Jahre. Die Forscher entnahmen Gewebeproben aus dem Gehirn und untersuchten, wie Alkohol die Expression verschiedener Cannabinoidrezeptoren in den einzelnen Gehirnregionen verändert hat. Die festgestellten Unterschiede waren gravierend.
Drastische Veränderungen in den Cannabinoidrezeptoren
Im Vergleich zur Kontrollgruppe wiesen Alkoholabhängige deutlich mehr CB1-Rezeptoren auf. Der präfrontale Kortex von Alkoholabhängigen wies um 125 % mehr CB1-Rezeptoren auf als jener der Kontrollgruppe. Im Nucleus accumbens war die Anzahl der CB1-Rezeptoren um 78 % erhöht. Unklar ist aktuell noch, inwiefern diese Veränderungen reversibel sind. Frühere Studien konnten zeigen, dass sich die Dichte der CB1-Rezeptoren auch nach einem Monat Abstinenz nicht verringert.
Forscher vermuten, dass die stärkere Ausbildung von CB1-Rezeptoren mit dem Suchtverhalten und der Neigung zu Rückfällen nach Entzügen zusammenhängt. Stark reduziert wurden durch den Alkoholkonsum hingegen die CB2-Rezeptoren. Alkoholiker wiesen im präfrontalen Kortex um 50 % weniger CB2-Rezeptoren auf. Im Nucleus accumbens hatte sich ihre Anzahl um 49 % verringert. Der CB2-Rezeptor spielt eine zentrale Rolle bei der Regulierung einer Vielzahl von entzündlichen Prozessen. Die Forscher gehen davon aus, dass eine Reduzierung der CB2-Rezeptoren unter anderem an der Entwicklung kognitiver Defizite bei langjährigem Alkoholkonsum beteiligt ist.
Neurodegenerative Prozesse, die zu einem Verlust kognitiver Fähigkeiten beitragen, entstehen unter anderem durch Entzündungsprozesse – einen Vorgang, der maßgeblich über den CB2-Rezeptor gesteuert wird. Deutliche Veränderungen wurden auch beim GPR55-Rezeptor festgestellt. Alkoholabhängige hatten im präfrontalen Kortex um 19 % mehr Rezeptoren, während deren Anzahl im Nucleus accumbens um 51 % reduziert war.
Veränderungen in den Enzymen
Auch die Enzyme des Endocannabinoidsystems werden durch langjährigen Alkoholkonsum offenbar verändert. So konnten Auswirkungen auf das Enzym FAAH (Fettsäureamidhydrolase) festgestellt werden. Im präfrontalen Kortex nahm die Konzentration dieses Enzyms um 15 % ab, während die im Nucleus accumbens um 24 % zunahm. FAAH spielt eine zentrale Rolle bei der Regulierung vieler Prozesse im Endocannabinoidsystem.
Was dich auch interessieren könnte...
Unter anderem ist FAAH für den Abbau des körpereigenen Cannabinoids Anandamid zuständig. Ein Rückgang wurde auch beim Enzym MAGL festgestellt. Dieses Enzym ist unter anderem zuständig für den Abbau des Endocannabinoids 2-AG. Forscher gehen davon aus, dass der daraus resultierende erhöhte 2-AG-Spiegel im Blut ebenfalls am Suchtverhalten von Alkoholabhängigen beteiligt ist. Er kann das stressbedingte Alkoholverlangen erhöhen. Gleichzeitig begünstigt ein Ungleichgewicht zwischen 2-AG und MAGL die Entstehung neurodegenerativer Prozesse, die ebenfalls eine typische Spätfolge von Alkoholabhängigkeit sind.
Forschungsergebnisse könnten zu neuen Behandlungsmethoden beitragen
Forscher erhoffen sich aus diesen Ergebnissen ein besseres Verständnis über die Entstehung von alkoholbedingten Erkrankungen. Aus den Forschungsergebnissen könnten zukünftig neue Behandlungsmethoden abgeleitet werden. Obwohl Alkoholmissbrauch ein Volksleiden ist, sind die therapeutischen Optionen bis heute relativ begrenzt. Exzessiver Konsum von Alkohol schädigt praktisch jedes Organ, so auch das Gehirn.
Forscher hoffen, basierend auf diesen Erkenntnissen, mit neuen Behandlungsmethoden den neurodegenerativen Schäden von Alkohol besser entgegenwirken zu können. Weitere Forschungen sind nötig, doch die bisherigen Erkenntnisse deuten darauf hin, dass es einen Zusammenhang gibt zwischen dem Endocannabinoidsystem, den toxischen Folgeschäden von Alkohol sowie der Entwicklung einer Abhängigkeit.
