L’alcool figure parmi les drogues les plus nocives au monde. Bien qu’il soit profondément ancré dans notre culture et ne soit pas perçu comme une drogue, ses conséquences à long terme sont graves. La dépendance à l’alcool est l’une des principales causes de décès dans le monde. Chaque année, environ 3,3 millions de personnes meurent à travers le monde des suites de la consommation d’alcool.
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Selon une nouvelle étude, l’abus chronique d’alcool entraîne également des modifications drastiques du système endocannabinoïde. Le système endocannabinoïde est l’un des mécanismes de régulation les plus complexes de l’organisme. Les dysfonctionnements dans ce système sensible et complexe peuvent s’accompagner de diverses conséquences sanitaires.
Analyse du cerveau de patients décédés
Une étude récemment publiée en Australie a examiné le cerveau de patients décédés afin de tirer des conclusions sur la manière dont la consommation prolongée d’alcool affecte le système endocannabinoïde. À cette fin, 18 personnes décédées ont été sélectionnées, qui avaient en moyenne 35 ans de dépendance à l’alcool. Afin d’étudier uniquement les effets de l‘alcool, seules les personnes qui ne consommaient pas d’autres drogues en plus de l’alcool ont été examinées.
À cela s’ajoutaient 18 autres personnes qui n’avaient pas consommé d’alcool. L’âge moyen dans les deux groupes était d’environ 55 ans. Les chercheurs ont prélevé des échantillons de tissu cérébral et examiné comment l’alcool avait modifié l’expression de différents récepteurs cannabinoïdes dans diverses régions du cerveau. Les différences constatées étaient considérables.
Modifications drastiques des récepteurs cannabinoïdes
Par rapport au groupe témoin, les personnes dépendantes de l’alcool présentaient nettement plus de récepteurs CB1. Le cortex préfrontal des alcooliques affichait 125 % plus de récepteurs CB1 que celui du groupe témoin. Dans le noyau accumbens, le nombre de récepteurs CB1 était augmenté de 78 %. Il reste actuellement flou de savoir dans quelle mesure ces modifications sont réversibles. Des études antérieures ont montré que la densité des récepteurs CB1 ne diminue pas même après un mois d’abstinence.
Les chercheurs supposent que la formation plus importante de récepteurs CB1 est liée au comportement de dépendance et à la tendance aux rechutes après le sevrage. En revanche, les récepteurs CB2 ont été considérablement réduits par la consommation d’alcool. Les alcooliques présentaient 50 % moins de récepteurs CB2 dans le cortex préfrontal. Dans le noyau accumbens, leur nombre avait diminué de 49 %. Le récepteur CB2 joue un rôle central dans la régulation de nombreux processus inflammatoires. Les chercheurs estiment qu’une réduction des récepteurs CB2 est notamment impliquée dans le développement de déficits cognitifs lors d’une consommation prolongée d’alcool.
Les processus neurodégénératifs qui contribuent à une perte des capacités cognitives résultent notamment de processus inflammatoires – un processus largement contrôlé par le récepteur CB2. Des modifications significatives ont également été observées au niveau du récepteur GPR55. Les personnes dépendantes de l’alcool avaient 19 % plus de récepteurs dans le cortex préfrontal, tandis que leur nombre dans le noyau accumbens était réduit de 51 %.
Modifications des enzymes
Les enzymes du système endocannabinoïde semblent également être modifiées par la consommation prolongée d’alcool. Des effets ont pu être constatés sur l’enzyme FAAH (hydrolase des amides d’acides gras). Dans le cortex préfrontal, la concentration de cette enzyme a diminué de 15 %, tandis qu’elle augmentait de 24 % dans le noyau accumbens. Le FAAH joue un rôle central dans la régulation de nombreux processus du système endocannabinoïde.
Entre autres, le FAAH est responsable de la dégradation de l’anandamide, cannabinoïde endogène. Une diminution a également été observée avec l’enzyme MAGL. Cette enzyme est notamment responsable de la dégradation de l’endocannabinoïde 2-AG. Les chercheurs estiment que l’augmentation des niveaux de 2-AG qui en résulte dans le sang est également impliquée dans le comportement de dépendance des alcooliques. Elle peut augmenter le craving d’alcool induit par le stress. Simultanément, un déséquilibre entre le 2-AG et le MAGL favorise le développement de processus neurodégénératifs, qui sont également une complication tardive typique de la dépendance à l’alcool.
Les résultats de la recherche pourraient contribuer à de nouvelles méthodes de traitement
Les chercheurs espèrent que ces résultats leur fourniront une meilleure compréhension du développement des maladies liées à l’alcool. À partir de ces résultats de recherche, de nouvelles méthodes de traitement pourraient être dérivées à l’avenir. Bien que l’abus d’alcool soit un problème de santé publique majeur, les options thérapeutiques restent relativement limitées à ce jour. La consommation excessive d’alcool endommage pratiquement chaque organe, notamment le cerveau.
Sur la base de ces découvertes, les chercheurs espèrent pouvoir mieux contrer les dommages neurodégénératifs de l’alcool grâce à de nouvelles méthodes de traitement. Des recherches supplémentaires sont nécessaires, mais les connaissances actuelles indiquent qu’il existe un lien entre le système endocannabinoïde, les dommages toxiques consécutifs de l’alcool et le développement d’une dépendance.
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