アルコールは世界で最も有害な薬物の一つです。文化に深く根付いており、薬物として認識されていませんが、その長期的な影響は深刻です。アルコール依存症は世界で最も一般的な死因の一つであり、毎年世界中で約330万人がアルコール消費の影響により亡くなっています。
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最新の研究によると、アルコールの継続使用はエンドカンナビノイドシステムにも劇的な変化をもたらします。エンドカンナビノイドシステムは、身体の最も複雑な調節メカニズムの一つです。この繊細で複雑なシステムの機能障害は、一連の健康上の影響を伴う可能性があります。
故人の脳を調査
最近発表されたオーストラリアの研究では、故人患者の脳を調査し、長期的なアルコール消費がエンドカンナビノイドシステムにどのような影響を与えるかを推測しました。この目的のために、平均35年間アルコール依存症であった18人の故人が選ばれました。アルコールの影響のみを研究するため、アルコール以外の薬物を使用していない人物のみが調査されました。
対照グループとして、アルコールを消費していなかった18人がさらに調査されました。両グループの平均年齢は約55歳でした。研究者は脳から組織サンプルを採取し、アルコールが個々の脳領域内の様々なカンナビノイド受容体の発現をどのように変化させたかを調査しました。検出された差異は深刻でした。
カンナビノイド受容体の劇的な変化
対照グループと比べて、アルコール依存症患者ではCB1受容体が著しく増加していました。アルコール依存症患者の前頭前皮質はCB1受容体が対照グループより125％多く見られました。側坐核ではCB1受容体の数が78％増加していました。現在のところ、これらの変化がどの程度可逆的であるかは不明です。以前の研究では、1ヶ月の禁酒後もCB1受容体の密度が低下しないことが示されています。
研究者は、CB1受容体の強化された発達が、依存行動と離脱後の再発傾向に関連していると推測しています。一方、アルコール消費によってCB2受容体は著しく低下していました。アルコール依存症患者の前頭前皮質ではCB2受容体が50％少なく見られました。側坐核ではその数が49％減少していました。CB2受容体は、多くの炎症プロセスの調節に中心的な役割を果たしています。研究者は、CB2受容体の減少が、長期的なアルコール消費による認知機能障害の発達に関与していると考えています。
認知能力の喪失に寄与する神経変性プロセスは、特にCB2受容体によって制御される炎症プロセスを通じて発生します。GPR55受容体でも明らかな変化が検出されました。アルコール依存症患者の前頭前皮質ではGPR55受容体が19％多く、側坐核ではその数が51％減少していました。
酵素の変化
エンドカンナビノイドシステムの酵素も、長期的なアルコール消費により変化するようです。FAAH（脂肪酸アミドヒドロラーゼ）酵素への影響が検出されました。前頭前皮質ではこの酵素の濃度が15％低下し、側坐核では24％増加していました。FAHHはエンドカンナビノイドシステムの多くのプロセスの調節に中心的な役割を果たしています。
特に、FAAHは内因性カンナビノイドであるアナンダミドの分解に責任があります。MAGL酵素でも低下が見られました。この酵素は、特にエンドカンナビノイドである2-AGの分解を担当しています。研究者は、その結果として血液中の2-AGレベルが上昇することが、アルコール依存症患者の依存行動にも関与していると考えています。これはストレス関連のアルコール渇望を増加させることができます。同時に、2-AGとMAGLの間の不均衡は、神経変性プロセスの発生を促進し、これもアルコール依存症の典型的な後期の影響です。
研究成果は新しい治療法開発に貢献する可能性
研究者は、これらの結果からアルコール関連疾患の発症についてのより良い理解を期待しています。研究成果から、将来的に新しい治療法が導き出される可能性があります。アルコール乱用は一般的な問題ですが、今日までの治療選択肢は比較的限定的です。過度なアルコール消費は脳を含むほぼすべての臓器に損傷を与えます。
研究者は、これらの知見に基づいて、新しい治療法によってアルコールの神経変性損傷により良く対抗できることを望んでいます。さらなる研究が必要ですが、これまでの知見は、エンドカンナビノイドシステム、アルコールの毒性的後遺症、および依存症の発症との間に関連性があることを示唆しています。
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