يعتبر الكحول من أكثر المواد المخدرة ضررًا في العالم. على الرغم من تأصله في ثقافتنا وعدم اعتباره مادة مخدرة، إلا أن آثاره طويلة الأمد وخيمة. يعتبر الإدمان على الكحول من أكثر أسباب الوفيات شيوعًا في العالم. سنويًا، يتوفى حوالي 3.3 مليون شخص حول العالم نتيجة استهلاك الكحول.
📑 Inhaltsverzeichnis
أظهرت دراسة جديدة أن الاستخدام المستمر للكحول يؤدي إلى تغييرات جذرية في نظام الإندوكانابينويد. يعتبر نظام الإندوكانابينويد أحد أكثر آليات التنظيم تعقيدًا في الجسم. يمكن أن تترافق الخللوظيفية في هذا النظام الحساس والمعقد مع عدد من العواقب الصحية.
فحص أدمغة المتوفين
فحصت دراسة حديثة من أستراليا أدمغة مرضى متوفين للتوصل إلى استنتاجات حول كيفية تأثير استهلاك الكحول طويل الأمد على نظام الإندوكانابينويد. لهذا الغرض، تم اختيار 18 متوفى كانوا يعتمدون على الكحول لمدة تبلغ 35 سنة في المتوسط. وللتمكن من دراسة تأثيرات الكحول حصريًا، تم فحص أشخاص لم يتعاطوا أي مواد مخدرة أخرى بجانب الكحول.
تمت مقارنة ذلك مع 18 شخصًا آخرين لم يستهلكوا الكحول. كان متوسط العمر في كلا المجموعتين حوالي 55 سنة. أخذ الباحثون عينات نسيجية من الدماغ وفحصوا كيف غيّر الكحول التعبير عن مستقبلات الكانابينويد المختلفة في مناطق الدماغ المختلفة. كانت الاختلافات المكتشفة جذرية.
تغييرات جذرية في مستقبلات الكانابينويد
مقارنة بمجموعة المراقبة، أظهر الأشخاص المدمنون على الكحول عددًا أكبر بكثير من مستقبلات CB1. كان القشرة الحجاجية الجبهية للمدمنين على الكحول تحتوي على 125٪ أكثر من مستقبلات CB1 من تلك الموجودة في مجموعة المراقبة. كان عدد مستقبلات CB1 في النواة المتكئة مرتفعًا بنسبة 78٪. لا يزال غير واضح إلى أي مدى تكون هذه التغييرات قابلة للعكس. أظهرت الدراسات السابقة أن كثافة مستقبلات CB1 لم تنخفض حتى بعد شهر من الامتناع.
يشك الباحثون في أن التطور الأقوى لمستقبلات CB1 يرتبط بالسلوك الإدماني والميل إلى الانتكاسات بعد العلاج من الإدمان. من ناحية أخرى، تم تقليل مستقبلات CB2 بشكل حاد من خلال استهلاك الكحول. كان لدى مدمني الكحول 50٪ أقل من مستقبلات CB2 في القشرة الحجاجية الجبهية. في النواة المتكئة، انخفض عددها بنسبة 49٪. يلعب مستقبل CB2 دورًا مركزيًا في تنظيم العديد من العمليات الالتهابية. يعتقد الباحثون أن تقليل مستقبلات CB2 يساهم، من بين أمور أخرى، في تطور النواقص المعرفية في الإدمان المزمن على الكحول.
تنشأ العمليات التنكسية العصبية، التي تسهم في فقدان القدرات المعرفية، من بين أمور أخرى، من خلال عمليات الالتهاب – عملية يتم التحكم فيها بشكل كبير عبر مستقبل CB2. تم ملاحظة تغييرات واضحة أيضًا في مستقبل GPR55. كان لدى مدمني الكحول 19٪ أكثر من المستقبلات في القشرة الحجاجية الجبهية، بينما انخفض عددها بنسبة 51٪ في النواة المتكئة.
التغييرات في الإنزيمات
يبدو أن إنزيمات نظام الإندوكانابينويد تتغير أيضًا من خلال استهلاك الكحول لفترات طويلة. كان من الممكن ملاحظة تأثيرات على إنزيم FAAH (فاز حمض الدهن أميد هيدرولاز). انخفضت تركيز هذا الإنزيم في القشرة الحجاجية الجبهية بنسبة 15٪، بينما ارتفع في النواة المتكئة بنسبة 24٪. يلعب FAAH دورًا مركزيًا في تنظيم العديد من العمليات في نظام الإندوكانابينويد.
من بين أمور أخرى، يكون FAAH مسؤولاً عن تكسير الكانابينويد الذاتي (الإندوجيني) أناندامايد. تم ملاحظة انخفاض أيضًا في إنزيم MAGL. هذا الإنزيم مسؤول، من بين أمور أخرى، عن تكسير الإندوكانابينويد 2-AG. يعتقد الباحثون أن مستوى 2-AG المرتفع الناتج في الدم يساهم أيضًا في السلوك الإدماني لمدمني الكحول. يمكنه أن يزيد من الرغبة في تناول الكحول المرتبطة بالإجهاد. في الوقت نفسه، يفضل عدم التوازن بين 2-AG و MAGL تطور العمليات التنكسية العصبية، والتي تعتبر أيضًا من المضاعفات المتأخرة النموذجية لإدمان الكحول.
قد تساهم نتائج البحث في طرق علاجية جديدة
يأمل الباحثون من خلال هذه النتائج في فهم أفضل لتطور الأمراض المرتبطة بالكحول. يمكن استخلاص طرق علاجية جديدة من نتائج البحث في المستقبل. على الرغم من أن إساءة استهلاك الكحول مشكلة اجتماعية واسعة الانتشار، إلا أن الخيارات العلاجية حتى الآن محدودة نسبيًا. الاستهلاك المفرط للكحول يضر عمليًا بكل عضو، بما في ذلك الدماغ.
يأمل الباحثون، بناءً على هذه الرؤى، بمساعدة طرق علاجية جديدة، أن يتمكنوا من مواجهة الأضرار التنكسية العصبية الناجمة عن الكحول بشكل أفضل. هناك حاجة إلى مزيد من الأبحاث، لكن النتائج الحالية تشير إلى وجود علاقة بين نظام الإندوكانابينويد والأضرار السامة الناجمة عن الكحول وتطور الإدمان.
Branchen-Update
News, Analysen und Reportagen — mehrmals im Monat direkt in dein Postfach.
Folge uns
