THCが陶酔をもたらすのか、CBDが炎症プロセスを抑制するのかは、体内の2つの小さな受容体で決まります。CB1とCB2受容体は、カンナビスが作用するための分子的な基盤を形成しています。これらは非常に異なる場所に位置し、異なる役割を果たし、麻植物の有効成分に対してそれぞれ独自に反応します。陶酔がなぜ頭部に生じるのか、一方CBDはほとんど陶酔しないのかを理解したければ、これら2つの受容体を分けて考える必要があります。
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体内でのカンナビノイド受容体の働き
受容体は細胞表面の受信ステーションです。神経伝達物質が鍵のように鍵穴にぴったり合うと、細胞内で反応が起こります。CB1およびCB2受容体は、G蛋白共役型受容体の大きなファミリーに属しています。このクラスは現代医学薬の最も一般的な作用点です。両方のカンナビノイド受容体は、エンドカンナビノイドシステムの一部であり、痛み、食欲、気分、免疫反応を調節する体の制御ループです。
体は独自のカンナビノイド、いわゆるエンドカンナビノイドを産生し、これらはこれらの受容体に正確にドッキングします。最も有名なのはアナンダミドで、1992年に初めて発見されました。カンナビスが作用するのは、その植物性カンナビノイドがこれらの体の固有メッセンジャーに化学的に類似しているためです。すべての既知のドッキングサイトの包括的な概要については、体内のカンナビノイド受容体に関する記事を参照してください。システム全体がどのように協力するかについては、エンドカンナビノイドシステムの記事で説明されています。
CB1受容体：神経系の制御中枢
CB1受容体は1990年に最初のカンナビノイド受容体としてクローン化されました。主に中枢神経系、つまり脳と脊髄に位置しています。特に密集しているのは記憶、運動制御、感情、報酬に関する領域です。正確にこの分布がカンナビスの典型的な効果を説明しています。CB1が活性化されると、知覚、時間感覚、協調性、食欲が変わります。
CB1は多くの場合ブレーキのように機能します。受容体は神経細胞の末端に位置し、GABA、ドーパミン、グルタミン酸などの他の神経伝達物質の放出を抑制します。この原理は逆行性シグナル伝達と呼ばれています。信号を受け取る細胞は、エンドカンナビノイドを逆方向に送信細胞に送り返し、その活動を抑制します。こうしてシステムは神経細胞の過剰発火を防ぎます。
CB1は脳の外にも見られ、腸、肝臓、脂肪組織などにあります。受容体はそこで代謝と食欲も調節しています。この広い分布により、CB1はエネルギー代謝と食物摂取のための中心的なスイッチになります。カンナビス消費後の食欲増進は、食欲中枢内のこれらの正確なドッキングサイトを介して発生します。
CB1受容体の密度は固定されていません。定期的で高いTHC消費の場合、体は脳内の活性CB1受容体の数を減らします。専門家はダウンレギュレーションについて語ります。この適応メカニズムは、継続的な消費で耐性が発達し、同じ量がより弱く作用する理由を説明しています。消費休止後、受容体密度は通常回復します。
CB2受容体：免疫系の番人
CB2受容体は1993年に説明され、CB1から根本的に異なります。健康な脳ではほとんど見られません。代わりに、主に免疫細胞および脾臓と扁桃腺に位置しています。受容体はそこで炎症反応と免疫防御の活性を制御しています。CB2が神経系にほぼ欠けているので、その活性化は陶酔を引き起こしません。
正にこのことが研究にとってCB2を興味深くしています。CB2を特異的に標的とする有効成分は、精神活性を持たずに炎症または痛みを抑制する可能性があります。この受容体の空間構造はすでに解明されており、CB2受容体の構造に関する報告で示されています。慢性疾患では、患部の組織のCB2受容体の数が増加することがよくあります。体はおそらく炎症と細胞ストレスに対応しています。
カンナビスがCB1およびCB2受容体をどのように活性化するか
THC、麻植物の陶酔させる主要な有効成分は、両方の受容体に直接結合します。CB1では、部分的アゴニストとして作用します。これは受容体を活性化しますが、完全な効果を持つ体の固有のカンナビノイドほど強くはありません。それでも、脳内でのこの活性化は既知の陶酔を引き起こすのに十分です。THCはまたCB2にもドッキングし、炎症および免疫プロセスに影響を与えます。
CBDは完全に異なる動作をします。CB1のメイン結合部位にはほとんど適合せず、そこで陶酔を引き起こしません。代わりに、負のアロステリック調節因子として機能します。CBDはサイトバインディングサイトにドッキングし、受容体の形を変えます。これにより、THCがより悪く結合し、より弱く作用するようになります。正にこのためCBDはTHCの効果を緩和することができます。CB2では、CBDは部分的に弱いアゴニストとして機能し、さらに他の信号経路に関与しています。
受容体への結合は単なる最初のステップです。THCまたはエンドカンナビノイドがCB1またはCB2にドッキングすると、受容体は形を変え、細胞内のGタンパク質を活性化します。これは、細胞のカルシウムバランスまたは神経伝達物質放出を変更する全体的なシグナルカスケードを引き起こします。細胞表面の単一の分子は、内部で大きな効果を発揮することができます。
多くの成分の相互作用がこれらの効果を強化しています。テルペンおよび追加のカンナビノイドは、有効成分が受容体でどの程度強く作用するかを調節します。この現象はアントラージュ効果として知られています。体の固有のカンナビノイドと植物性カンナビノイドがどの程度密接に関連しているかについては、エンドカンナビノイドアナンダミドに関する記事を参照してください。
2つ以上の受容体：拡張されたシステム
CB1とCB2は古典的なカンナビノイド受容体ですが、唯一のドッキングサイトではありません。カンナビノイドはGPR55やTRPVチャネルなどの他の受容体にも影響を与えます。これらは作用スペクトラムを2つの主受容体をはるかに超えて広げます。例えばTRPV受容体が果たす役割については、TRPV受容体の重要性に関する記事で説明しています。カンナビスの基本的な理解のためには、CB1とCB2が中心的な基準点のままです。
医療と消費に対する区別がなぜ重要なのか
両受容体の分離の考察は学術的な細部以上です。標的療法のための鍵です。CB2のみを標的とする医薬品は、陶酔なしで抗炎症作用を約束します。そのようなアプローチは慢性痛、関節炎、神経変性疾患で研究されています。CB1指向のアプローチはより微妙です。精神と知覚に影響を与えるため、より微妙です。
消費者にとって、受容体プロファイルは多くの日常的観察を説明しています。消費後の食欲増進は食欲中枢のCB1を介して発生します。CBDProducts の相応な改質のメモ は、より強くCB2およびそれと間接的なルートを経由して実行されます。品種またはいずれかの製品を選択する場合、どの受容体がどの程度強く対応されるかについて間接的に決定を下すことになります。
よくある質問
CB1受容体とCB2受容体の違いは何ですか？
CB1受容体は主に中枢神経系に位置し、知覚、記憶、運動、食欲を制御しています。CB2受容体は主に免疫細胞に見られ、炎症を調節します。CB1は陶酔の責任であり、CB2はそうではありません。
どの受容体がカンナビスの陶酔を引き起こしますか？
陶酔はCB1受容体によって引き起こされます。THCは脳内で部分的アゴニストとしてそれを活性化します。CB2はほぼ神経系の外にのみ位置するため、2番目の受容体は精神活性の効果に寄与しません。
CBDはカンナビノイド受容体に作用しても高くならないのはなぜですか？
CBDはCB1のメイン部位にはほとんど結合せず、受容体を直接活性化しません。これは負のアロステリック調節因子として機能し、受容体の形を変えます。これにより、自分自身を陶酔させるのではなく、THCの効果を抑制します。
CB1およびCB2受容体は体のどこにありますか？
CB1受容体は脳および脊髄に密集している他に、腸、肝臓、脂肪組織に位置しています。CB2受容体は主に免疫細胞および脾臓と扁桃腺に位置しています。炎症時には、組織内のCB2受容体の数が増加する可能性があります。
CB2受容体を特異的に対応させることはできますか？
Wie gut kennst du dich mit dem Endocannabinoid-System aus?
はい、研究はCB2に選択的に結合する有効成分を開発しています。そのような物質は陶酔を引き起こすことなく炎症と痛みを緩和すべきです。このアプローチは慢性疾患の治療に有望と考えられています。
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