Une nouvelle étude préclinique en provenance d’Israël place le cannabinoïde cannabigérol (CBG) au cœur de la recherche en rhumatologie. Les chercheurs du Rambam Health Care Campus à Haïfa démontrent que le CBG atténue la réaction inflammatoire dans la polyarthrite rhumatoïde par un mécanisme que les traitements rhumatismaux classiques ignorent jusqu’à présent : la régulation des granulocytes neutrophiles. Les résultats publiés dans la revue spécialisée Pharmaceuticals ont réduit la cytokine clé interleukine-6 de 98 % et l’interleukine-1β de 60 % lors d’essais en laboratoire.
📑 Inhaltsverzeichnis
- Les neutrophiles plutôt que les cytokines : une nouvelle cible dans la polyarthrite rhumatoïde
- Les chiffres du laboratoire : 98 % de réduction de l’IL-6
- Classification : le CBG dans la recherche croissante sur les cannabinoïdes
- Ce que l’étude ne répond pas
- Pertinence pour les soins en Allemagne, Autriche et Suisse
- Questions fréquemment posées
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Les neutrophiles plutôt que les cytokines : une nouvelle cible dans la polyarthrite rhumatoïde
La polyarthrite rhumatoïde est une maladie auto-immune chronique et inflammatoire qui affecte environ 800 000 personnes en Allemagne. Les thérapies établies bloquent généralement des messagers individuels tels que le TNF-α ou l’interleukine-6, les soi-disant biothérapies. Les chercheurs israéliens ont emprunté une voie différente. Ils ont étudié si le CBG pouvait influencer directement les granulocytes neutrophiles. Ces globules blancs migrent vers les articulations lors des poussées inflammatoires aiguës et libèrent sur place de grandes quantités de cytokines pro-inflammatoires.
« Jusqu’à présent, il n’existe aucune thérapie qui cible spécifiquement les neutrophiles », écrivent les auteurs de l’étude. C’est précisément cette lacune qu’ils souhaitent combler avec le cannabigérol. Le cannabinoïde non psychoactif a réduit considérablement la production des cytokines clés TNF-α et interleukine-6 dans les neutrophiles humains lors des expériences. Ainsi, le CBG n’attaque pas seulement un seul messager, mais atténue l’usine inflammatoire elle-même.
Les chiffres du laboratoire : 98 % de réduction de l’IL-6
Le protocole expérimental préclinique a combiné deux niveaux. D’une part, les chercheurs ont isolé des neutrophiles à partir de sang humain et les ont traités avec du cannabigérol. D’autre part, ils ont administré le cannabinoïde à des souris de laboratoire atteintes d’une polyarthrite rhumatoïde induite artificiellement. Les résultats étaient cohérents dans les deux modèles.
Dans les cellules humaines isolées, le CBG a réduit la libération d’interleukine-6 de 98 % et d’interleukine-1β de 60 %. Tout aussi important : le cannabinoïde a rendu les neutrophiles moins sensibles aux signaux inflammatoires. Ils ont moins souvent migré vers les foyers inflammatoires, ce qui interrompt le cycle dommageable d’immigration et de destruction tissulaire.
Dans les articulations des souris traitées, les niveaux de la chimiokine MCP-1 ont diminué de 22 % et l’interleukine-1β de 38 %. Les animaux ont montré de meilleurs scores d’arthrite, ont perdu moins de poids et ont développé la maladie sous une forme plus bénigne que le groupe témoin non traité. Ce résultat s’accorde également avec les travaux antérieurs sur les propriétés anti-inflammatoires de différents cannabinoïdes.
Classification : le CBG dans la recherche croissante sur les cannabinoïdes
Le cannabigérol est considéré comme le cannabinoïde mère car la plupart des autres cannabinoïdes proviennent de sa forme acide, le CBGA, dans la plante. Pendant longtemps, le CBG a été considéré comme marginal car les variétés commerciales ne contenaient que des fractions de pourcentage. Grâce à une sélection ciblée, il existe maintenant des variétés avec une teneur en CBG à deux chiffres, ce qui a accéléré la recherche. La rédaction du Hanf-Magazin a déjà documenté comment le CBG montre un effet anxiolytique démontré et diffère considérablement des cannabinoïdes connexes dans son profil d’action.
Au-delà de la pure recherche sur les cannabinoïdes, ce résultat s’inscrit dans le tableau qui émerge des études cliniques des patients. Une enquête publiée en 2024 a montré que plus de six patients sur dix atteints de polyarthrite rhumatoïde utilisant du cannabis médical ont pu réduire ou arrêter leurs anti-inflammatoires non stéroïdiens, opioïdes, somnifères ou relaxants musculaires. Cette observation de substitution s’aligne avec l‘étude JAMA actuelle sur les adultes plus âgés ainsi que notre reportage sur l’enquête en ligne de Mayence.
Ce que l’étude ne répond pas
Les chercheurs israéliens formulent leurs conclusions avec prudence. La polyarthrite rhumatoïde est une maladie chronique très hétérogène, écrivent-ils. Des études cliniques à plus long terme chez l’humain sont nécessaires pour confirmer l’efficacité. Jusqu’à présent, il n’existe que des données provenant de cultures cellulaires et de modèles animaux. Le passage à la phase clinique est exigeant car le dosage, la biodisponibilité et la sécurité à long terme doivent d’abord être prouvés chez les patients humains.
S’ajoute à cela une question de transparence. Le CBG pour l’étude a été fourni par la société Raphael Pharmaceutical Inc., qui a également cofinancé une partie de la recherche. Ce n’est pas inhabituel dans la recherche préclinique sur les cannabinoïdes, mais devrait être pris en compte lors de l’évaluation. Une réplication indépendante de l’industrie, idéalement dans une clinique allemande ou européenne, serait l’étape suivante fiable.
Pertinence pour les soins en Allemagne, Autriche et Suisse
Pour la rhumatologie allemande, cette étude est intéressante pour plusieurs raisons. Premièrement, elle aborde un problème de soins. Malgré les biothérapies, seule une partie des patients atteint une rémission durable, beaucoup souffrent d’effets secondaires ou d’une perte d’efficacité au fil des années. Un nouveau mécanisme d’action via les neutrophiles pourrait constituer un complément ici. Deuxièmement, la recherche en matière de substitution suggère que les préparations de cannabis remplacent déjà aujourd’hui les opioïdes, qui sont souvent prescrits pour les douleurs chroniques rhumatismales.
Troisièmement, le CBG s’inscrit dans le spectre croissant des préparations cannabinoïdes prescriptibles. Depuis la loi sur le cannabis et la réforme de la prescription de cannabis en Allemagne, les médecins prescrivent de plus en plus de manière différenciée en fonction des profils cannabinoïdes. Une indication de CBG fondée sur des données probantes pour les maladies articulaires inflammatoires serait une étape claire vers l’abandon de la dichotomie THC-CBD générale, vers une médecine de précision phytopharmacologique.
Questions fréquemment posées
Qu’est-ce que le cannabigérol (CBG) ?
Le cannabigérol est un cannabinoïde non psychoactif de la plante de chanvre. Il est considéré comme une molécule précurseur à partir de laquelle la plupart des autres cannabinoïdes comme le THC et le CBD sont générés dans la plante via le CBGA acide. Dans les variétés commerciales courantes, le CBG n’est généralement présent qu’en traces, mais grâce à une sélection ciblée, des variétés à teneur élevée en CBG sont disponibles.
Quel rôle jouent les neutrophiles dans la polyarthrite rhumatoïde ?
Les granulocytes neutrophiles sont les globules blancs les plus nombreux. Dans la polyarthrite rhumatoïde, ils migrent en grand nombre vers les articulations, libèrent des cytokines pro-inflammatoires telles que l’interleukine-6 et contribuent directement à la destruction tissulaire. L’étude israélienne montre pour la première fois précliniquement que le CBG freine considérablement cette migration et cette libération de cytokines.
Puis-je déjà utiliser le CBG contre la polyarthrite rhumatoïde ?
Il n’existe pas encore d’approbation clinique pour l’indication polyarthrite rhumatoïde. Les données actuelles proviennent de cultures cellulaires et de modèles animaux ; les essais cliniques chez l’humain font toujours défaut. Les patients ne doivent pas modifier leur thérapie de manière arbitraire, mais devraient discuter d’une utilisation de cannabinoïdes avec leur médecin prescripteur.
En quoi le CBG se différencie-t-il du CBD et du THC ?
Le CBG agit différemment sur le système endocannabinoïde que les cannabinoïdes plus connus. Tandis que le THC active principalement le récepteur CB1 et a un effet psychoactif, le CBG a un profil propre avec une affinité pour les récepteurs adrénergiques alpha-2 et les récepteurs de sérotonine 5-HT1A. Le CBD, pour sa part, module l’effet d’autres cannabinoïdes et intervient dans diverses voies métaboliques. L’effet respectif doit être étudié séparément pour chaque indication.
Quand peut-on s’attendre à des essais cliniques chez l’humain ?
Les auteurs de l’étude soulignent la nécessité de travaux cliniques à long terme, mais ne fixent pas de calendrier précis. En règle générale, deux à quatre ans s’écoulent entre une phase préclinique positive et les premiers essais de phase 1 chez l’humain. Une preuve clinique plus large du CBG dans la polyarthrite rhumatoïde est donc réaliste à attendre au plus tôt à la fin de cette décennie.
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Sources : Pharmaceuticals (étude Rambam Health Care Campus, données précliniques sur le CBG dans la polyarthrite rhumatoïde), Marijuana Moment (reportage du 20 mai 2026), recherches personnelles du Hanf-Magazin.
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