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Home Wissenschaft & Theorien Studien

CBG gegen rheumatoide Arthritis: Israelische Studie zeigt 98 Prozent weniger IL-6

von Mara König
22.05.2026
in Studien
Lesezeit: 6 Minuten
Laboraufnahme von Zellkulturschalen mit Immunzellen und Cannabinoid-Lösung
⏱ 6 Min. Lesezeit·1.093 Wörter
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Eine neue präklinische Studie aus Israel rückt das Cannabinoid Cannabigerol (CBG) ins Zentrum der Rheuma-Forschung. Forschende am Rambam Health Care Campus in Haifa zeigen, dass CBG die Entzündungsreaktion bei rheumatoider Arthritis über einen Mechanismus dämpft, den klassische Rheumamittel bislang ignorieren: die Regulierung der neutrophilen Granulozyten. Die im Fachjournal Pharmaceuticals veröffentlichten Ergebnisse senkten in Laborversuchen das Schlüssel-Zytokin Interleukin-6 um 98 Prozent und Interleukin-1β um 60 Prozent.

📑 Inhaltsverzeichnis

  1. Neutrophile statt Zytokine: ein neuer Angriffspunkt bei rheumatoider Arthritis
  2. Die Zahlen aus dem Labor: 98 Prozent weniger IL-6
  3. Einordnung: CBG in der wachsenden Cannabinoid-Forschung
  4. Was die Studie nicht beantwortet
  5. Relevanz für die DACH-Versorgung
  6. 💬 Fragen? Frag den Hanf-Buddy!

Neutrophile statt Zytokine: ein neuer Angriffspunkt bei rheumatoider Arthritis

Medizinische Darstellung von Neutrophilen in entzündetem Gelenkgewebe

Die rheumatoide Arthritis ist eine chronisch-entzündliche Autoimmunerkrankung, die in Deutschland etwa 800.000 Menschen betrifft. Etablierte Therapien blockieren meist einzelne Botenstoffe wie TNF-α oder Interleukin-6, sogenannte Biologika. Die israelischen Forschenden gingen einen anderen Weg. Sie untersuchten, ob CBG direkt die neutrophilen Granulozyten beeinflussen kann. Diese weißen Blutkörperchen wandern bei akuten Entzündungsschüben in die Gelenke ein und setzen dort selbst große Mengen entzündungsfördernder Zytokine frei.

„Bisher existiert keine Therapie, die gezielt die Neutrophilen adressiert“, schreiben die Studienautoren. Genau diese Lücke wollen sie mit Cannabigerol schließen. Das nicht psychoaktive Cannabinoid reduzierte in den Versuchen die Produktion der Schlüssel-Zytokine TNF-α und Interleukin-6 in menschlichen Neutrophilen deutlich. Damit greift CBG nicht nur einen einzelnen Botenstoff an, sondern dämpft die Entzündungsfabrik selbst.

GanjaFarmerGanjaFarmer

Die Zahlen aus dem Labor: 98 Prozent weniger IL-6

Glasfläschchen mit verschiedenen Konzentrationen einer Cannabinoid-Lösung

Der präklinische Versuchsaufbau kombinierte zwei Ebenen. Zum einen isolierten die Forschenden Neutrophile aus menschlichem Blut und behandelten sie mit Cannabigerol. Zum anderen verabreichten sie das Cannabinoid Labormäusen mit künstlich induzierter rheumatoider Arthritis. Die Ergebnisse waren in beiden Modellen konsistent.

In den isolierten menschlichen Zellen senkte CBG die Freisetzung von Interleukin-6 um 98 Prozent und von Interleukin-1β um 60 Prozent. Ebenso bedeutsam: Das Cannabinoid machte die Neutrophilen weniger empfindlich für Entzündungssignale. Sie wanderten seltener in Richtung der Entzündungsherde, was den schädlichen Kreislauf aus Einwanderung und Gewebezerstörung unterbricht.

In den Gelenken der behandelten Mäuse sanken die Werte des Chemokins MCP-1 um 22 Prozent und Interleukin-1β um 38 Prozent. Die Tiere zeigten bessere Arthritis-Scores, verloren weniger Gewicht und entwickelten die Krankheit in milderer Form als die unbehandelte Vergleichsgruppe. Auch dieser Befund passt zu früheren Arbeiten zu entzündungshemmenden Eigenschaften verschiedener Cannabinoide.

Einordnung: CBG in der wachsenden Cannabinoid-Forschung

Makroaufnahme von Trichomen einer Cannabispflanze mit sichtbaren Harzdrüsen

Cannabigerol gilt als Mutter-Cannabinoid, weil aus seiner Vorstufe CBGA in der Pflanze die meisten anderen Cannabinoide entstehen. Lange galt CBG als Randerscheinung, weil in handelsüblichen Sorten nur Bruchteile eines Prozents zu finden waren. Mit gezielter Züchtung sind inzwischen Sorten mit zweistelligem CBG-Gehalt verfügbar, was die Forschung beschleunigt hat. Die Hanf-Magazin-Redaktion hat bereits dokumentiert, wie CBG eine angstlösende Wirkung zeigt und sich von den verwandten Cannabinoiden im Wirkprofil deutlich unterscheidet.

Auch jenseits der reinen Cannabinoid-Forschung passt der Befund in das Bild, das sich aus klinischen Patientenstudien ergibt. Eine 2024 publizierte Erhebung zeigte, dass mehr als sechs von zehn Rheuma-Patientinnen und -Patienten, die medizinisches Cannabis einsetzen, ihre nichtsteroidalen Antirheumatika, Opioide, Schlafmittel oder Muskelrelaxantien reduzieren oder absetzen konnten. Diese Substitutions-Beobachtung deckt sich mit der aktuellen JAMA-Studie zu älteren Erwachsenen sowie unserer Berichterstattung zur Mainzer Online-Befragung.

Was die Studie nicht beantwortet

Die israelischen Forschenden formulieren ihre Befunde vorsichtig. Rheumatoide Arthritis sei eine sehr heterogene, chronische Krankheit, schreiben sie. Längerfristige klinische Studien am Menschen seien notwendig, um die Wirksamkeit zu bestätigen. Bisher liegen ausschließlich Daten aus Zellkulturen und Tiermodellen vor. Der Sprung in die klinische Phase ist anspruchsvoll, weil die Dosierung, die Bioverfügbarkeit und die langfristige Sicherheit an menschlichen Patienten erst belegt werden müssen.

Hinzu kommt eine Transparenzfrage. Das CBG für die Studie stellte das Unternehmen Raphael Pharmaceutical Inc. zur Verfügung, das zudem einen Teil der Forschung mitfinanzierte. Das ist in der präklinischen Cannabinoid-Forschung nicht ungewöhnlich, sollte aber bei der Bewertung mitgedacht werden. Eine industrieunabhängige Replikation, idealerweise an einer deutschen oder europäischen Klinik, wäre der nächste belastbare Schritt.

Relevanz für die DACH-Versorgung

Für die deutsche Rheumatologie ist die Studie aus mehreren Gründen interessant. Erstens addressiert sie ein Versorgungsproblem. Trotz Biologika erreicht nur ein Teil der Patientinnen und Patienten eine anhaltende Remission, viele leiden unter Nebenwirkungen oder Wirkverlust nach Jahren. Ein neuer Wirkmechanismus über die Neutrophilen könnte hier eine Ergänzung darstellen. Zweitens deutet die Substitutions-Forschung darauf hin, dass Cannabispräparate bereits heute Opioide ersetzen, die bei chronischen Rheuma-Schmerzen häufig verschrieben werden.

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Drittens passt CBG in das wachsende Spektrum verschreibbarer Cannabinoid-Präparate. Seit dem Cannabisgesetz und der Reform der Cannabis-Verschreibung in Deutschland verschreiben Ärztinnen und Ärzte zunehmend differenziert nach Cannabinoid-Profilen. Eine evidenzbasierte CBG-Indikation für entzündliche Gelenkerkrankungen wäre ein klarer Schritt weg von der pauschalen THC-CBD-Dichotomie, hin zu einer phytopharmakologischen Präzisionsmedizin.

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Häufige Fragen

Was ist Cannabigerol (CBG)?

Cannabigerol ist ein nicht berauschendes Cannabinoid der Hanfpflanze. Es gilt als Vorstufen-Molekül, aus dem in der Pflanze über das saure CBGA die meisten anderen Cannabinoide wie THC und CBD entstehen. In handelsüblichen Sorten kommt CBG meist nur in Spuren vor, durch gezielte Züchtung sind aber Sorten mit hohem CBG-Anteil verfügbar.

Welche Rolle spielen Neutrophile bei rheumatoider Arthritis?

Neutrophile Granulozyten sind die häufigsten weißen Blutkörperchen. Bei rheumatoider Arthritis wandern sie in großer Zahl in die Gelenke ein, setzen entzündungsfördernde Zytokine wie Interleukin-6 frei und tragen so direkt zur Gewebezerstörung bei. Die israelische Studie zeigt erstmals präklinisch, dass CBG diese Einwanderung und Zytokin-Freisetzung deutlich bremst.

Kann ich CBG bereits gegen Rheuma einsetzen?

Eine klinische Zulassung für die Indikation rheumatoide Arthritis existiert bisher nicht. Die aktuellen Daten stammen aus Zellkulturen und Tiermodellen, klinische Studien am Menschen stehen aus. Patientinnen und Patienten sollten ihre Therapie nicht eigenmächtig umstellen, sondern eine Anwendung von Cannabinoiden mit ihrer behandelnden Ärztin oder ihrem behandelnden Arzt besprechen.

Wie unterscheidet sich CBG von CBD und THC?

CBG wirkt anders auf das Endocannabinoid-System als die bekannteren Cannabinoide. Während THC vor allem den CB1-Rezeptor aktiviert und psychoaktiv wirkt, hat CBG ein eigenständiges Profil mit Affinität zu Alpha-2-Adrenozeptoren und 5-HT1A-Serotonin-Rezeptoren. CBD wiederum moduliert die Wirkung anderer Cannabinoide und greift in verschiedene Stoffwechselwege ein. Die jeweilige Wirkung muss für jede Indikation separat erforscht werden.

Wann sind klinische Studien am Menschen zu erwarten?

Die Studienautoren betonen die Notwendigkeit langfristiger klinischer Arbeiten, nennen aber keinen konkreten Zeitplan. Üblicherweise vergehen zwischen einer positiven präklinischen Phase und ersten Phase-1-Studien am Menschen zwei bis vier Jahre. Eine breitere klinische Evidenz für CBG bei rheumatoider Arthritis ist also frühestens Ende dieses Jahrzehnts realistisch zu erwarten.

Quellen: Pharmaceuticals (Studie Rambam Health Care Campus, präklinische Daten zu CBG bei rheumatoider Arthritis), Marijuana Moment (Berichterstattung vom 20. Mai 2026), eigene Recherchen Hanf-Magazin.

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